Structura histologică a organului de vedere. Hodgkin limfom, ce este această boală? Simptomele și tratamentul la adulți

Hipertrofia celulară este mărirea volumului şi masei celulei în baza măririi numărului sau masei substructurilor organitelor celulare. Organele, care în cadrul evoluţiei şi-au păstrat capacitatea de regenerare celulară manifestă hipertrofie de ambele tipuri — atât prin hipertrofie subcelulară, cât şi prin hiperplazie celulară de ex.

Ce este această boală?

Deoarece obiectivele şi efectul final al ambelor procese hiperplazia şi hi­­­per­trofia este unic — homeostazia funcţională sau echilibrul din­­tre structură şi funcţie, aceste două fenomene, din punct de ve­de­re fiziologic, pot fi privite concomitent. În funcţie de cauza iniţiatoare şi semnificaţia biologică hi­per­trofia se împarte în: A.

Hipertrofia patologică inadecvată calitativ sau cantitativ ho­meostaziei: a hipertrofia endocrină — survine la hipersecreţia nefiziolo­gi­că de hormoni secreţia tumorală de estrogene cu hipertrofia en­dometriului în afara ciclului menstrual; mastoadenopatiile hor­monale ; b hipertrofia neurotrofică hipertrofia ţesutului adipos în or­ganele denervate ; c hipertrofia inflamatoare creşterea excesivă a ţesutului con­junctiv în inflamaţiile cronice ; d hipertrofia tumorală hiperplazia ţesutului tumoral.

Patogenia hipertrofiei are caractere comune în diferite orga­ne şi include unele procese stereotipe.

Lucrari practice histologie - OvidiusMD

Hipertrofia începe cu perioada de iniţiere, declanşată de mai mulţi stimuli: deficitul funcţiei absolut sau relativ cu solicitările crescutegenerarea stimulilor biologici specifici — factori de cre­­­ş­­­­­tere, hormoni, hipoxie, stres oxidativ, mediatori ai inflama­ţiei, cataboliţi, alte substanţe biologic active.

Aceşti factori de ini­­­ţiere acţionează fie în mod specific, activizând sinteza de structuri celulare specifice prin inducţia proceselor genetice sau stimulând multiplicarea celulară de ex. La atingerea gradului adecvat de creştere, suficient pentru asi­­gu­­rarea solicitării funcţionale crescute, procesul de hipertrofie este stopat atât prin dispariţia factorilor de iniţiere, cât şi prin acţi­­unea factorilor inhibitori ai creşterii. Astfel acest proces este re­g­­lat prin mecanismele de feed-back-ului la nivel celular, tisulare şi sis­temic.

Semnificaţia biologică a hipertrofiei şi hiperplaziei fiziolo­gi­ce este determinată de obiectivul final, care constă în men­ţi­ne­rea homeostaziei funcţionale a organismului prin modificarea struc­turii. De rând cu aceasta hiperplazia asigurată prin accele­ra­rea proceselor de multiplicare celulară conduce la utilizarea mai timpurie a resurselor celulare genetice şi, probabil, reduce po­­ten­ţialul adaptativ al organismului.

(PDF) CURSUL 1 Sistemul nervos | Alexandru Muresan - alexandra-alec.ro

Aceasta, posibil, explică îm­bă­­­trânirea heterocromă prematură a cordului hipertrofiat expri­mată prin reducerea populaţiei celulare şi miocardioscleroză. Atrofia Atrofia — din gr. Atrofia poate fi privită ca o formă de dis­ho­meos­tazie structurală, un dezechilibru dintre procesele distruc­­ti­ve fiziologice sau patologice şi insuficienţa relativă sau ab­so­lu­tă a proceselor regenerative.

Deoarece homeostazia structurală este derivat al homeosta­­ziei funcţionale, este necesar de subliniat primatul funcţiei în de­ter­minarea volumului structurii. Anume volumul funcţiei nece­sar pentru asigurarea homeostaziei organismului în calitate de en­ti­tate biologică determină volumul structurii.

Din aceste considerente se instalează diferite raporturi normale din­tre structură şi funcţie: funcţia mărită — mărirea în volum a struc­tu­rii; funcţia micşorată — micşorarea în volum a structurii. Or, atrofia nu are o semnificaţie biologică echivocă: mic­şorarea în volum a structurilor poate decurge cu păstrarea echi­li­brului dintre funcţie şi structură în cazul micşorării primare a funcţiei şi cu deficit de structură relativ cu necesităţile fun­cţi­ona­le în caz de distrucţie primară a structurii.

În funcţie de semnificaţia biologică şi raportul dintre struc­tu­ră şi funcţie deosebim atrofie fiziologică şi patologică. Atrofia patologică — atrofia cu deficit de funcţie şi struc­tu­ră; survine la necroza celulară de diferită origine în asociaţie cu insuficienţa potenţialului regenerativ: a atrofia la acţiunea îndelungată a forţelor mecanice atro­fia oaselor craniului în hipertensiunea intracraniană ; b atrofia la distrucţia structurilor provocate de factori fizici, chimici, biologici inflamaţia ; c atrofia hemo- structura histologică a organului de vedere limfodiscirculatorie în ischemie, structura histologică a organului de vedere venoasă, hemo- şi limfostază ; d atrofia carenţială atrofia şi distrucţia dinţilor în insufi­ci­enţa fluorului.

În funcţie de structura supusă atrofiei distingem: a atrofia organitelor celulare mitocondrii, nucleu, reticulul en­doplasmatic ş.

Cancer de grad scăzut: tipuri și diferențe ale bolii

Patogenia atrofiei Fiecare formă de atrofie are patogenia sa specifică, deter­mi­na­tă de câteva mecanisme specifice: micşorarea solicitării funcţionale şi restabilirea echilibru­lui dintre structură şi funcţie prin micşorarea masei structurii atrofia hipofuncţională, senilă, posthipertrofică ; diminuarea acţiunilor stimulatoare organo- şi morfoge­ne­ti­ce — atrofia involuţională, hormonală; insuficienţa proceselor reparative la distrucţia structurilor atrofia patologică.

Manifestările caracteristice atrofiei sunt micşorarea volu­mu­lui şi masei structurilor subcelulare, a celulelor, ţesuturilor, or­­ganelor mai jos de limitele normale. Consecinţele atrofiei depind de caracterul acesteia. Orice atro­­­­fie este acompaniată de diminuarea proporţională a funcţiei structurii, însă, în timp ce hipofuncţia în atrofia fiziologică este adecvată solicitărilor actuale şi asigură homeostazia orga­nis­mu­lui în condiţii optime dar cu reducerea diapazonului de adap­ta­­bilitateatrofia patologică conduce la deficienţa funcţiei şi dis­homeostazia organismului chiar şi în condiţii optime de exis­tenţă.

Sclerozarea Spectrul fenomenelor de regenerare patologică cuprinde scle­­­­­rozarea, fibrozarea, ciroza şi cicatrizarea.

Sclerozarea este procesul de regenerare patologică con­se­cu­tivă necrozei celulare, induraţia difuză sau în focare a organului da­torită creşterii excesive a ţesutului conjunctiv dens cu predo­mi­narea fibrelor de colagen asupra structurilor celulare.

Imbatranirea anatomica si metabolica

Procesul vederea deteriorată sclerozare constă în substituţia structurilor parenchimatoase specializate sau a ţesutului conjunctiv specializat cu structuri ace­­lulare.

Fibrozarea din punct de vedere morfopatologic reprezintă sclerozarea moderată a organului fără de induraţii; de menţionat că delimitarea strictă a acestor două fenomene — sclerozarea şi fibrozarea — nu există, deseori punându-se între ele semnul echi­va­lenţei. Ciroza este sclerozarea însoţită de deformarea organului. Cicatricea reprezintă sclerozarea localizată în focarele de inflamaţie sau necroză.

Etiologia sclerozării: a acţiunea factorilor nocivi, care provoacă leziuni celulare directe şi dezorganizarea ţesutului conjunctiv factori mecanici, structura histologică a organului de vedere, chimici, biologici ; b dereglări hemo- şi limfocirculatorii locale şi generalizatecare provoacă leziuni celulare hiperemie venoasă, staza san­gu­ină şi limfatică, ischemie, insuficienţa circulatorie sistemică ; c distrofiile celulare; d toate tipurile de necroză; e inflamaţii cronice productive; f organizarea trombilor, a depunerilor de fibrină.

Patogenia sclerozării. În linii generale sclerozarea reprezintă creşterea în exces a struc­turilor ţesutului conjunctiv, care înlocuiesc structurile spe­ci­fice parenchimatoase. Sclerozarea evoluează prin câteva va­rian­te patogenetice generale: a prin neogeneza formarea de novo a ţesutului conjunctiv cu proliferarea fibroblaştilor, sinteza de către fibroblaşti a cola­ge­­nului, formarea extracelulară a colagenului fibrilogeneza ; b în lipsa proliferării fibroblaştilor, însă cu maturarea, îm­bă­­trânirea ţesutului conjunctiv şi cu formarea intensă de colagen ci­roza hepatică circulatorie, nefroscleroza ; acest proces se mai numeşte fibrosclerotic; c induraţia organului din structura histologică a organului de vedere colapsului anihilării stro­mei organului, dar fără de sclerozare propriu-zisă.

Din punctul de vedere al reversibilităţii procesele de sclero­za­re se divizează în: a sclerozare labilă, totalmente reversibilă; b sclerozare stabilă, parţial reversibilă; c sclerozare progresantă, ireversibilă. Baza histologică a procesului de sclerozare sunt structurile ţesutului conjunctiv.

Navigare în articole

Ţesutul conjunctiv lax constă din celule şi structuri acelulare cu funcţie de suporttroficitate şi protecţie. Fibroblaştii din ţesutul conjunctiv se împart în fibroblaşti slab diferenţiaţi, fibroblaşti maturi, funcţional activi şi fibrociţi puţin activi.

Fibroblaştii produc componenţii intercelulari — colagenul, elastina, proteoglicanii, glicoproteinele. Aceste celule participă la reglarea metabolismului, asigură stabilitatea structurală şi ar­hi­­tectonică a organului, efectuează interrelaţiile epitelio-me­zen­chi­male.

Histologie

O funcţie fundamentală a fibroblaştilor este sinteza cola­ge­­nu­lui, care se efectuează în ribozomii reticulului endoplasmatic rugos prin sinteza de molecule în formă de alfa-spirale Proce­sul-cheie este sinteza oxiprolinei şi oxilizinei. Din 3 molecule de alfa-spirale se formează tropocolagenul procolagenul — for­­ma de transport intracelular.

Capetele moleculelor de proco­la­­gen sunt blocate de peptide nespiralizate, care împiedică poli­me­ri­­za­­­rea intracelulară a colagenului. Fibrilogeneza colagenului începe cu uni­­­­­­rea a 5 molecule de procolagen într-un cilindru cu diametrul de 3—5 nm — protofibrile răsucite în spirală.

Protofibrilele se unesc în subfibrile 14—30 nmcu formarea de fibrile, care, la râ­n­­dul lor, se unesc în fascicole evidenţiate la microscopul fo­to­nic.

Toate aceste mecanisme acţionează prin feed-back la diferite niveluri. Procesul de sclerozare include câteva etape: alterarea — distrucţia celulelor şi a co­­la­­­­ge­­nului sub acţiunea factorilor patogeni; fagocitarea de către macrofagi a pro­duselor distrucţiei celulare; producţia de către macrofagele acti­vate prin procesul de fagocitoză a factorilor fibrogenetici, care suscită proliferarea fi­bro­blaştilor, iar aceştia din urmă intensi­fi­că sinteza colagenului.

În urma intensificării sintezei se creează un exces de co­lagen, care prin feed-back inhibă colagenogeneza transfor­mând fibroblaştii activi în fibrociţi inactivi şi astfel diminuează sinteza de colagen.

• Leucemie Bolile oncologice au o clasificare proprie, în care există un cancer de grad scăzut, care este o patologie în care celulele canceroase au diferențe semnificative și o locație caracteristică în cadrul aceluiași neoplasm.
• Histologie - Wikipedia
• Analizator de viziune fiziologică
• Cerințe de vedere pentru șoferi

Un alt proces iniţiat de surplusul de colagen şi orientat spre reducerea masei de colagen este activarea colagenolizei prin trans­­formarea fibroblaştilor activi în fibroclaşti — celule ce fago­ci­tează colagenul. Concomitent cu fagocitarea are loc şi colagenoliza extrace­lu­­­la­ră, iar rezultatul final al acestor două procese este inhibiţia creşterii ţesutului conjunctiv, remodelarea şi involuţia acestuia.

Astfel, procesul de sclerozare formează lanţul de efecte alterare — inflamaţie — reparaţie.

Soiuri de cancer slab diferențiate și nediferențiate

Succesiunea de procese descrise condu­ce la stabilizarea ţesutului conjunctiv prin echilibrarea procese­lor de colagenogeneză şi colagenoliză de ex. Aceasta este prima variantă de evoluare a procesului scle­ro­zant. A doua variantă de evoluare a proceselor de sclerozare pre­zintă involuţia ţesutului conjunctiv şi reducţia masei prin pre­do­mi­­narea colagenolizei asupra colagenogenezei. A treia variantă reprezintă sclerozarea progresantă, care constă în predominarea colagenogenezei asupra colagenolizei cu creşterea masei ţesutului conjunctiv.

Sclerozarea progresantă este rezultatul final al mai multor procese: al alteraţiei masive a parenchimului şi colapsului stromei, al acţiunii îndelungate, per­sis­tente a factorului patogen flogogen de ex.

Numitorul comun al acestor procese este instalarea sclerozei şi cirozei organului. De rând cu mecanismele fibrogenetice, care conduc la scle­ro­­zarea progresantă, există mecanisme colagenolitice, care pot asigura involuţia procesului sclerozant.

ADMITERE MEDICINA: SISTEMUL EXCRETOR 1: Structura rinichiului

Din aceste mecanisme fac parte funcţia desmolitică a epiteliocitelor, colagenoliza in­tra­ce­lulară prin fagocitarea fibrelor de colagen cu digestia ulte­ri­­oa­­ră a acestora de ex. Catabolismul colagenului se efectuează de că­tre enzimele colagenolitice atât lizozomale catepsina B, Dcât calitatea vieții pacienților oftalmologici nelizozomale tripsina, colagenaza extracelulară provenite din epiteliocitecelulele de provenienţă mezenchimală de ex.

Producţia cola­­ge­na­zei es­te reglată de estrogene, androgene, mastocite, eozinofile, lim­fo­cite. Consecinţele sclerozării organului miocardoscleroza, pne­umos­­cleroza, nefroscleroza, structura histologică a organului de vedere hepatică sunt micşorarea structura histologică a organului de vedere celulelor specializate şi consecutiv insuficienţa funcţi­o­na­lă cu urmările respective insuficienţa cardiacă, respiratorie, re­­na­­lă, hepatică.

Semnificaţia biologică a sclerozării este dialectic ambiguă, întrunind consecinţe favorabile şi nefavorabile. Pe de o parte, Monitoare pentru ochi marchează finisarea procesului patologic de ex. Concomitent cu aceasta sclerozarea asigură şi regenerarea, deşi incompletă, a organului la acţiunea tuturor agenţilor pato­geni şi în toate formele de alteraţie tisulară.

Astfel, în unele afec­ţiuni ale pieliide exemplu în ulceraţiile trofice, sau în ulcerul gastric şi duodenal finalizarea procesului prin cicatrizare este o rezoluţie favorabilă şi o variantă de restabilire a funcţiilor de ba­­­rieră a acestor organe. Pe de altă parte, incompetenţa fun­cţi­ona­lă a ţesutului conjunctiv, care substituie ţesutul specific şi defor­ma­rea structurii, compromite organul sclerozat. În funcţie de patogenie principiile de tratament patogenetic al sclerozării organelor vizează stoparea fibrogenezei şi sti­mu­­la­rea colagenolizei.

Stoparea fibrogenezei poate fi efectuată prin lichidarea proceselor cronice — a inflamaţiilor, dereglărilor circu­la­­torii, hipoxiei, distrofiilor, prin înlăturarea acţiunii factorilor no­civi de natură mecanică, fizică, chimică; prin structura histologică a organului de vedere imu­no­modulatorilor, imunosupresorilor, antiinflamatoarelor ste­roide şi non-steroide, citostaticelor, a iatrogenelor substanţe, ca­re in­hi­bă asocierea intermoleculară a colagenuluia anti­oxi­danţilor, care inhibă formarea de legături laterale în molecula de colagen.